התפתחות סרטן השד

הכרת התפתחות סרטן השד חיונית להשגת מטרה זו במאבק בסרטן השד
הכרת התפתחות סרטן השד חיונית להשגת מטרה זו במאבק בסרטן השד.
הידיעה ממה מורכב סרטן השד, מהתפתחותו ועד למחקר הקליני שמתבצע, היא הערובה לטיפולים מוצלחים. במאמר זה למד הכל על התפתחות סרטן השד.

סרטן השד הוא סוג הסרטן השני בשכיחותו בקרב נשים, ולמרות ש-80% מצליחים להביס אותו, יש עוד דרך ארוכה לעבור כדי להשיג טיפולים פחות אגרסיביים ויעילים יותר. הכרת התפתחות סרטן השד חיונית להשגת מטרה זו במאבק בסרטן השד.

מקור סרטן השד

סרטן השד מתחיל לאחר צמיחה לא תקינה של תאי שד הגורמים לגידול להתבטא. שינוי ב-DNA של תאים אלה מתחיל ביטוי לא תקין של חלבונים מסוימים, הפועלים כמסרטנים או יוזמים של הגידול. חלבונים אלו הם אסטרוגנים, פרולקטין ופרוגסטרון.

מספר גורמים יכולים לעורר תהליך מסרטן. יש לציין כי התפתחות סרטן השד אינה נובעת מאחד מהם במיוחד אלא בהסכמה של כמה מהם. הדגשת החשיבות של מרכיבים גנטיים:

  • ראשית, מוטציות ספונטניות.
  • כמו כן, תורשה גנטית.
  • כמו כן, אסטרוגנים אנדוגניים ואקסוגניים.
  • לבסוף, חומרים מסרטנים כימיים ופיזיקליים.

לאורך תהליך זה, הכרת הביולוגיה של סרטן השד חיונית כדי להבין את התפתחותו וכדי להיות מסוגלים לפתח טיפולים טובים יותר לתקיפת תאים סרטניים. ד"ר אווה סירואלוס, נשיאת קבוצת SOLTI לחקר סרטן השד ואונקולוגית רפואית בבתי חולים HM אומרת:

"הטיפול בסרטן השד בצוותים רב-תחומיים הוא חיוני. זוהי הדרך קדימה בתוך ההיסטוריה של מחלת כל מטופלת".

מהי קרצינוגנזה?

קרצינוגנזה היא מכלול התופעות הקובעות את הופעת הגידול ואת שלבי התפתחות הסרטן. במקרה של סרטן השד, נוכל לסכם אותם כדלקמן:

  • ראשית, גורמי סיכון, תורשה ואסטרוגנים גורמים למוטציה ב-DNA של תאי השד.
  • שנית, מוטציות DNA אלו, בין אם ספונטניות ובין אם לא, מייצרות שינויים במהלך שכפול החומר הגנטי.
  • באופן דומה, כתוצאה מכך, RNA, שהיא מולקולת הביניים להשגת חלבון מ-DNA, אינו נכון וייצור חלבונים לא תקינים.
  • לבסוף, עלייה בביטוי האונקוגנים, בשילוב עם פעילות נמוכה של גנים מדכאים, יתרמו לעלייה במספר תאי הגידול.
סרטן השד מתחיל לאחר צמיחה לא תקינה של תאי שד הגורמים לגידול להתבטא
סרטן השד מתחיל לאחר צמיחה לא תקינה של תאי שד הגורמים לגידול להתבטא.

תאים חריגים אלה אינם עוקבים אחר דפוס גדילה זהה לתאים בריאים. שיעור התמותה שלו נמוך בהרבה, אז אפשר לדבר על תאים אלמוותים. כתוצאה מכך, מופיע גידול משיקולים שונים בהתבסס על מועד גילויו, ואם זה מאוחר מאוד, איברים אחרים עלולים להיפגע. במקרים אלה, היינו מדברים על גרורות.

השלבים של סרטן השד

ד"ר דימאס הרננדס, פרופסור באוניברסיטת חוסה מריה ורגאס בקראקס, מחלק את התפתחות הגידולים לנקודות הבאות: "אנו יכולים להפריד אותם לסרטן, הפרשה אוטוקרינית ופאראקרינית, גורמי גדילה, גנים מדכאים ואונקוגנים (HER-2), מסלולי איתות, פלישה וגרורות".

תחילת הגידול

ברגע שמתחיל התהליך המסרטן, הגורם להפסקות או פגמים בתיקון ה-DNA, מתרחשים שאר השלבים שתוארו על ידי ד"ר הרננדס. במהלך הפרשה אוטוקרינית, תא הגידול מייצר גורמים להגברת קצב הגדילה שלו, ללא קשר לאותות גדילה חיצוניים. ובמהלך הפרשת הפראקרינית, הם פועלים על תאים שכנים ומשחררים גורם גדילה נוסף. כל זה תורם לצמיחת הגידול.

אנחנו כבר יודעים שגנים אחראים על השליטה בכל התהליכים המתרחשים בתוך התאים. במקרה של גנים מדכאים, הם מופקדים על מניעת התפשטות תאי הגידול. עם זאת, אם הם שונו, מנגנון הגנה זה נעלם. מצד שני, אונקוגנים, כמו HER-2, בשל מספר המוטציות הגבוה שלהם, גורמים להיווצרות סרטן.

התפשטות המחלה

חייבת להיות מערכת תקשורת בין כל המרכיבים הללו כדי שיוכלו לפעול בצורה מתואמת. מולקולות אלו מהוות את מה שנקרא "מסלולי איתות".

בין החשובים ביותר הוא זה שנוצר על ידי אסטרוגנים והקולטנים שלהם. הורמון זה מסוגל לייצר חומרים גנוטוקסיים הפועלים כמסרטנים. mTor הוא עוד אחד מהמסלולים הללו, אשר אינסולין ומתח מפעילים.

אחרון חביב, ישנם תהליכי פלישה וגרורות. שניהם מורכבים מאוד, שכן על התא הגרורתי להיפרד מהגידול ולהגיע למערכת הלימפה או הדם, להימלט משליטת מערכת החיסון והמקרופאגים ולפתח גידול חדש באיבר אחר.

"זרע צריך אדמה טובה כדי להתפתח ולא כל הגידולים נותנים זרעים טובים, וגם כל האיברים אינם אדמה טובה עבורם לצמוח."

- ד"ר דימאס הרננדס -

מסקנות

העבודה המדעית האינטנסיבית לתיאור תהליכי איתות סלולריים המעורבים בתהליכי גידול היא חלק מהתהליך במטרה לסווג משנה של גידולים. תכנון טיפולים ספציפיים יותר מונע התפתחויות פולשניות, ומגדיל את תוחלת החיים של נשים אלו. בלי מחקר, אין התפתחות, ובלי פיתוח, אין תרופה.